研究多年的阿爾茨海默病終于有望被治愈了

研究多年的阿爾茨海默病終于有望被治愈了


來源:中國健康生活網   文章作者:佚名  點擊次數:

  阿爾茨海默病俗稱老年癡呆癥,隨著人口老齡化的不斷加劇,阿爾茨海默病的發病率也逐年上升。其嚴重危害了老年人的身心健康和生活質量,給病人造成巨大的痛苦,同時給家庭和社會帶來沉重的負擔。阿爾茨海默病已成為嚴重的社會問題,引起了各國政府和醫學界的普遍關注。但目前該疾病的病因仍然尚不明確,且目前只能通過藥物緩解大腦萎縮,還沒有治愈的方法。

  據了解,近日,德國波恩大學在阿爾茨海默病的研究上有一項突破性發現。并且此項新發現為阿爾茨海默病相關藥物的研發提供了新思路。人類有可能在未來五年內治愈甚至預防阿爾茨海默病。

  據悉,此前認為淀粉樣斑塊是壞蛋白,是直接導致這種神經性疾病的根源。但德國波恩大學Michael Heneka教授和他的同事認為,有炎癥參與阿爾茨海默病過程,β—淀粉樣蛋白斑塊是由炎癥引起的。因為他們發現,破壞腦中的小膠質細胞,可以減少阿爾茨海默病形成的β—淀粉樣蛋白斑塊。于是他們直接針對引起炎癥的小膠質細胞展開了研究。研究人員發現,當炎癥發生時,小膠質細胞會釋放出ASC微粒蛋白,活化β—淀粉樣蛋白,促進淀粉樣斑塊產生。

  此外,Heneka教授還表示,這個病理過程可能發生在阿爾茨海默病的早期階段。如果用抗體阻斷ASC與β—淀粉樣蛋白結合,就能阻止腦部出現壞損性斑塊。并且該方法在實驗小鼠和培養皿細胞中均已起效。

  ASC凋亡相關微粒蛋白存在于重要的NLRP3炎性小體中,能直接誘導腦細胞的炎癥壞死。Heneka教授介紹:“在阿爾茨海默病患者中,伴隨著先天性免疫系統的激活,β—淀粉樣蛋白開始沉積,小膠質細胞形成ASC微粒蛋白!痹谶@種情況下,這些物質迅速與β—淀粉樣蛋白結合,并增加斑塊形成。在因阿爾茨海默病去世的患者大腦中,可以觀察到ASC微粒蛋白。

  同時,科學家用基因技術培育出缺乏nlrp3基因的小鼠,不能產生ASC凋亡相關微粒蛋白,其大腦中β—淀粉樣蛋白的沉積也就少得多,而且這些小鼠在空間記憶任務上表現得更好。

  ASC抗體可以阻止ASC與其它蛋白質結合,也同樣可以抑制β—淀粉樣蛋白形成。Heneka教授表示:“炎癥反應與β—淀粉樣蛋白斑塊擴散之間的病生理聯系表明,針對炎癥的靶向藥可能是治療阿爾茨海默病的一種新方法!辈⑶宜表示,“希望可以通過對抗或干擾nlrp3炎性小體或ASC凋亡相關微粒蛋白來干擾阿爾茨海默病的進展和擴散。我希望可以在今后5至10年內研發一種安全的、可以順利通過血腦屏障的nlrp3抑制劑!

  而實際上,研究領域對于該病發病機制的探索從未停止過。例如,美國哥倫比亞大學醫學中心等機構揭示了阿爾茨海默病毒性蛋白tau在大腦中擴散機制;波士頓兒童醫院神經學家Beth Stevens帶領的研究團隊發現,事實上在阿爾茨海默病初期突觸可能就會減少;甚至有一批科學家提出導致這一復雜疾病的病因可能很簡單:就是一些能引起腦部感染的微生物,但頗具爭議。其中還有環境,缺鋅等都有可能是導致阿爾茨海默病的原因等研究。

  其中,人們一直認為β-淀粉樣蛋白以及tau 蛋白形成的神經纖維纏結(tau tangles)在阿爾茨海默病患者腦內的積聚,才是該病導致細胞死亡的主要原因。

  以上對于阿爾茨海默病的研究的目的只有一個:找出阿爾茨海默病的發病機制從而治愈阿爾茨海默病。但目前我們不得不承認,深入揭示其發病原因和病理生理機制乃是當務之急。

  因為,據估計,我國現有1000多萬阿爾茨海默病患者,數量居全球之首,占全球總患者的1/4,而且每年平均有30萬新發病例。而截止到2050年,全球阿爾茨海默病患者人數預計從如今的0.44億增加到1.355億。日益增加的阿爾茨海默病全球負擔將會導致重大的經濟和社會成本。

  綜上,希望德國波恩大學的這項研究,能夠打破阿爾茨海默病研究的傳統局面,真正在阿爾茨海默病的治療上帶來新的突破,從而緩解阿爾茨海默病所帶來的沉重負擔。據悉,該研究成果已發表在《自然》雜志上。


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